La compañía Takeda ha anunciado el desarrollo de un nuevo método para medir los niveles de actividad de Alfa-1 Antitripsina de una manera más exacta. En un artículo publicado en el Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis, los investigadores de la farmacéutica afirman que este sistema es “exacto, preciso, selectivo y muy sensible a niveles que antes eran inaccesibles para la medición directa”, y permitirá establecer con mayor acierto el tratamiento del que dependen muchos de los pacientes.

El método se denomina ECFISA (ensayo inmunoabsorbente de formación de complejos de elastasa, en sus siglas inglesas) y con él se avanza en la medición exacta de los niveles funcionales de la Alfa-1 Antitripsina. Este sistema, afirman sus creadores, los doctores Andrea Engelmaier y Alfred Weber, es más preciso que los disponibles actualmente. ECFISA utiliza para ello elastasa proteolíticamente activa, que ataca a la proteína Alfa-1 funcionalmente activa formando un complejo estable. Luego se usa un conjugado de peroxidasa antiAAT para detectar y medir este complejo. La elastasa es una proteína producida por las células sanguíneas denominadas neutrófilos y protege los pulmones de las infecciones, pero también puede destruir el tejido en ausencia de la proteína AAT, caso de los pacientes con Déficit de Alfa-1 Antitripsina.

Hasta ahora, el nivel de Alfa-1 se mide principalmente con un ensayo de inhibición de elastasa cromogénica, donde la concentración de actividad de Alfa-1 se correlaciona inversamente con los niveles de elastasa residual. Es decir, de una mayor concentración de elastasa se deduce menor presencia de Alfa-1 funcional en el organismo. Este ensayo estándar tiene una sensibilidad moderada, ya que apenas permite la medición de muestras que contienen bajísimas concentraciones de Alfa-1 funcionalmente activa.

Con el nuevo método desarrollado por Takeda se pueden establecer con gran exactitud niveles bajos de Alfa-1 Antitripsina. “Confirmamos sin lugar a dudas que ECFISA mide exclusivamente la proteína funcionalmente activa y que estas mediciones no se ven afectadas por la presencia de altas concentraciones de Alfa-1 funcionalmente inactiva”, apuntan en su estudio los investigadores.

El avance podría permitir ajustar con mayor exactitud el tratamiento de sustitución del Alfa-1. Este tratamiento, el único disponible para tratar hoy en día el DAAT, consiste en infundir en el organismo la proteína que el hígado de los alfa es incapaz de generar correctamente, lo que deja los pulmones del paciente sin la protección que ofrece la proteína y provoca graves problemas hepáticos por la acumulación del Alfa-1 que no consigue pasar a la sangre.

ESTUDIO COMPLETO: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0731708521005872