Tres estudios confirman el papel de la proteína Alfa-1 Antitripsina en la protección contra la covid-19

La proteína Alfa-1 Antitripsina tiene la capacidad de reducir la propagación del SARS-CoV-2 en los primeros pasos de la infección que lleva a la covid-19. Este es el principal resultado de tres investigaciones, llevadas a cabo de forma separada en la universidad estadounidense de Cincinnati, la canadiense de Toronto y la alemana de Ulm (Alemania).
El estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Cincinnati se centra en la función de las proteasas en la propagación de los coronavirus como el MERS, el SARS-CoV y el SARS-CoV-2, causante este último de la covid-19. En su trabajo identifican a la serina proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2) como una de las principales proteasas implicadas en la entrada del virus a las células sanas. La proteína Alfa-1 Antitrpisina es un inhibidor de la TMPRSS2. Las investigaciones concluyeron que el tratamiento de sustitución que se administra a los pacientes don Déficit de Alfa-1 Antitripsina puede ser eficaz para limitar la propagación del SARS-CoV-2.
Por su parte, cuatro investigadores de la Universidad de Toronto han descubierto la misma función de la TMPRSS2 en la actuación del coronavirus SARS-CoV-2 contra las células. Más aún, relacionan este hallazgo con estudios que sugieren que el hecho de que la pandemia haya sido especialmente virulenta en países como España, Italia, Francia y el Reino Unido se podría deber a que en cuentan con la mayor proporción en Europa de personas con genotipos ZZ, SZ y MZ de DAAT. Los investigadores canadienses recuerdan que estos pacientes no cuentan con la suficiente Alfa-1 Antitripsina funcional, lo que permite a la TMPRSS2 una activación más rápida y permite la entrada del SARS-CoV-2 en las células. Además, en estas personas, la falta de AAT y, en consecuencia, de sus efectos antiinflamatorios, antiproteasa, anticoagulación y de protección celular podrían aumentar la probabilidad de una lesión pulmonar aguda grave. Los pacientes con DAAT que están infectados con SARS-CoV-2 podrían, por lo tanto, tener peores resultados que los miembros de la población general.
En el caso de la investigación de la Universidad de Ulm, esta se centra en la utilización del tratamiento de sustitución de AAT como fármaco contra la covid-19. El AAT es, según confirman los doctores, un inhibidor del SARS-CoV-2, puesto que impide la activación de la TMPRSS2 y previene un paso temprano en el ciclo de vida viral.
Estudio de la Universidad de Cincinnati: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.04.077826v2
Estudio de la Universidad de Toronto: https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(21)00018-7/fulltext
Estudio de la Universidad de Ulm: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.07.02.183764v1.full