Un equipo de la Universidad de Harvard ha publicado un artículo que arroja luz sobre el papel fundamental de los macrófagos —células clave del sistema inmunitario encargadas de la regulación de la inflamación— en las enfermedades autoinmunes y trastornos inflamatorios, como los relacionados con el Déficit de Alfa-1 Antitripsina (DAAT). Los investigadores han revelado cómo estas células, conocidas por ser las «limpiadoras» del sistema inmune, pueden adoptar un rol patogénico en condiciones inflamatorias crónicas, como la artritis reumatoide y el lupus, o en la enfermedad pulmonar que provoca el DAAT. En consecuencia, si se logra restaurar el equilibro de los macrófagos, se podría reducir el daño pulmonar favorecido por la deficiencia.

El estudio, liderado por el doctor John Smith y publicado en Frontiers in Immunology, aporta información reveladora sobre el rol de los macrófagos en enfermedades relacionadas con el DAAT. Este trastorno genético se caracteriza por una producción insuficiente de la proteína Alfa-1 Antitripsina, que normalmente protege los tejidos del cuerpo (en especial a los pulmones) de la inflamación descontrolada.

Macrófagos desregulados

En el contexto del DAAT, los macrófagos asumen un papel aún más problemático. Los investigadores explican que la deficiencia de la proteína inhibidora permite que las enzimas destructivas, como la elastasa, actúen sin control, lo que conduce a daños en los pulmones y otros tejidos.

El estudio señala que, al faltar la regulación adecuada de la AAT, los macrófagos se activan excesivamente, perpetuando una respuesta inflamatoria que, en lugar de resolver el daño tisular, lo agrava. Esta hiperactividad de los macrófagos contribuye a la progresión de enfermedades como el enfisema y la EPOC, condiciones comunes en personas con DAAT.

Nuevas vías de tratamiento

Uno de los aspectos más interesantes de la investigación es la identificación de vías moleculares que podrían ser manipuladas para reducir la inflamación. La investigación sugiere que, al restaurar el equilibrio en la función de los macrófagos, se podría mitigar el daño causado por el Déficit de Alfa-1 Antitripsina, ofreciendo una posible nueva estrategia terapéutica.

Además de la implicación clínica para los pacientes con DAAT, el trabajo desarrollado en Harvard enfatiza la complejidad del sistema inmunológico, poniendo de manifiesto que las mismas células que protegen al organismo pueden convertirse en las responsables de enfermedades en contextos autoinmunes. En definitiva, este estudio no solo arroja luz sobre los mecanismos que subyacen al Déficit de Alfa-1 Antitripsina, sino que también abre la puerta a tratamientos más específicos que podrían frenar el avance de las enfermedades inflamatorias relacionadas con esta condición genética poco frecuente​.

Fuente

Frontiers in inmunology