El humo de los cigarrillos es malo para cualquiera, pero para los pacientes con Déficit de Alfa-1 Antitripsina es aún peor: según un estudio publicado en Respiratory Research la exposición al tabaco estimula los macrófagos proinflamatorios en las personas con DAAT, esto es, glóbulos blancos que, sin el contrapeso antiinflamatorio que ejerce la proteína Alfa-1 Antitripsina, acaban por atacar al tejido pulmonar y dañarlo gravemente.

El Déficit de Alfa-1 Antitripsina es una condición genética hereditaria que provoca que, debido a una mutación en un gen, el hígado sea incapaz de plegar correctamente esta proteína y luego descargarla en el torrente sanguíneo, que la lleva al aparato respiratorio. La Alfa-1 Antitripsina tiene propiedades antiinflamatorias imprescindibles para proteger los pulmones. El objetivo del estudio, llevado a cabo por doctores de la Universidad de Florida, era determinar si los macrófagos con DAAT, que ya de por sí causan daño pulmonar en ausencia del Alfa-1, se estimulan más al contacto con el humo de los cigarros.

Para comprobarlo, se expusieron a este humo cultivos de células con DAAT y de individuos sanos. Se cuantificó el estrés del retículo endoplásmico de los macrófagos y se midieron las citoquinas secretadas, y se determinó la respuesta inflamatoria. El resultado fue que los macrófagos con DAAT producen espontáneamente varias veces más citoquinas proinflamatorias en comparación con los macrófagos normales. Según se comprobó, los macrófagos con DAAT están más predispuestos a responder exageradamente a los vehículos eléctricos inducidos por el humo del cigarrillo y, por lo tanto, podrían contribuir a la inflamación y el daño pulmonar progresivos en individuos con el Déficit que desarrollan epoc.

Según los investigadores, “estos datos sugieren que un fenotipo alterado de los macrófagos con DAAT podría estar involucrado en la patogenia y la gravedad de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que provoca el Déficit”.

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